1，測血壓測的是哪個血管的血壓

測血壓最好是肱動脈，也就是上肢肘以上的前側。我學的是臨床醫(yī)學，對生物物理學或者生理學了解的不是很多。但是請問現在血流方向的壓力可以測得到嗎？怎么樣測？ 好像血壓與血液是不是牛頓流體關系不大吧？ 看一下血壓是怎么形成的吧： 血壓是指血管內的血液對單位面積血管壁的側壓力。循環(huán)系統(tǒng)內足夠的血液充盈和心臟射血是形成血壓的基本因素。動脈系統(tǒng)影響血壓的另一因素是外周阻力。左心室每次收縮時向主動脈內射出60～80ml血液，大約只有1/3流至外周，其余約2/3被暫時貯存在主動脈和大動脈內，使主動脈和大動脈進一步擴張，主動脈壓也隨之升高。心室收縮時釋放的能量中有一部分以勢能的形式貯存在彈性貯器血管的管壁中，其作用是使左心室的間斷射血變?yōu)閯用}內的連續(xù)血流；同時使每個心動周期中動脈血壓的波動幅度遠小于左心室內的波動幅度。 當血液從主動脈流向外周時，因不斷克服血管對血流的阻力而消耗能量，血壓也就逐漸降低。在各段血管中，血壓降落的幅度與該段血管對血流的阻力的大小成正比。體循環(huán)中微動脈段的血流阻力最大，血壓降落也最顯著。在不同的動脈段記錄血壓時，可以看到從主動脈到外周動脈，血壓的波動幅度變大。和主動脈內的血壓波動相比，外周動脈的收縮壓較高，舒張壓較低，故脈壓較大，而平均壓則低于主動脈壓。產生這種現象的原因，主要是由于血壓壓力波的折返。當動脈的壓力波動傳播至較小的動脈分支處，特別是到微動脈時，因受到阻礙而發(fā)生折返。折返的壓力波逆流而上，如果遇到下行的波動，二者可以發(fā)生疊加，形成一個較大的波。在股動脈記錄血壓時，?？煽吹皆谝粋€大的波后面有一個較小的折返波，股動脈的血壓波動幅度大于主動脈的血壓波動幅度。

2，什么是脈壓什么是收縮壓血壓產生的機制是什么

人體血管的收縮壓和舒張壓之差成為脈壓?。?！ 收縮壓就是當人的心臟收縮時，動脈內的壓力最高，此時內壁的壓力稱為收縮壓，亦稱高壓。根據世界衛(wèi)生組織規(guī)定，成人收縮壓≥160mmHg(21.3kPa)時即可確診為高血壓。收縮壓≤140mmHg(18.6kPa)稱為正常血壓，介于二者之間者，稱為臨界高血壓。血壓的單位為千帕，1千帕=mmHg。收縮壓在臨床上意義很大,有一種高血壓稱為收縮壓偏高癥,就是指舒張壓正常,而收縮壓增高,在高血壓各種類型中,收縮壓增高最常見,而且更難控制。臨床觀察發(fā)現,隨著年齡增長而表現的單純收縮壓增高,更易發(fā)生中風和冠脈急性事件.因此在臨床上醫(yī)生會更關注病人的收縮壓. 舒張壓就是當人的心臟舒張時，動脈血管彈性回縮時，產生的壓力稱為舒張壓，又叫低壓。成人正常的舒張壓為<90mmHg(12kpa) , 血壓的單位為千帕，1千帕=mmHg。根據世界衛(wèi)生組織規(guī)定，成人舒張壓≥95mmHg(12.6kPa)時，即可確診為高血壓。介于二者之間者，稱為臨界高血壓。 不少青中年人，由于工作勞累壓力大，活動偏少；測血壓收縮壓正常，舒張壓高于90毫米汞柱，有時脈壓差很近，如：130/110毫米汞柱,病人主觀感覺頭暈、胸悶不適。這是由于交感神經活性增高，周圍血管阻力增高所致。是高血壓病的早期階段。對單純舒張期高血壓仍不容忽視，因為隨著病程延長，單純舒張期高血壓可以轉變?yōu)榻浀湫愿哐獕骸Ｉ踔料騿渭兪湛s期高血壓發(fā)展。如果不及時治療，隨著年齡老化，預后就較差。因此在早期進行治療，包括藥物及非藥物治療?？上仍谠缙谶M行非藥物治療。高血壓的低壓高，在臨床上是個難題。高血壓患者也都有這樣的體會，如果高壓升高,大部分人能夠降下來，一旦低壓升高,服藥很難降下來。因此及時治療就顯得非常重要.影響低壓的因素很多，但主要因素有兩個:1.心跳頻率改變時對低壓有較大影響。心率增快，舒張期偏短,在較短時間內通過小動脈流向外周的血液也較少，因而心舒期末在主動脈中存流的血量增多，導致低壓高。2.動脈管壁的彈性對低壓也有影響。老年時，血管膠原纖維增生,逐漸取代平滑肌與彈性纖維，再加之動脈粥樣硬化，血管壁彈性減少，使回心血量減少，在心舒末期存留在主動脈中血量增多，低壓就會升高。 （1）壓力感受器機制：正常人心臟、肺、主動脈弓、頸動脈竇、右鎖骨下動脈起始部均存在有壓力受體（感受器），位于延髓的血管運動中樞可以接受來自感受器的沖動，同時也可以接受來自視丘下部和大腦皮層高級神經中樞的沖動。洪到血管運動中樞的沖動，經過調整處理，通過付出神經達到效應器，起著調節(jié)心率、心排出量及外周阻力的作用。當血壓升高時，壓力感受器興奮性增強而發(fā)生沖動，經傳入神經到達血管運動中樞，改變其活動，使降壓反射的活動增強，心臟收縮減弱，血管擴張，外周阻力下降，血壓下降并保持在一定水平；當血壓降低時，壓力感受器將沖動傳入血管運動中樞，使降壓反射活動減弱，心臟收縮加強，心輸入量增加，血管收縮，外周阻力增高，血壓升高。另外，在頸動脈竇和主動脈弓附近存在著化學受體（感受器），對于血液中的氧和二氧化碳含量極為敏感。在機體缺氧狀態(tài)下，化學感受器受到刺激后反射性的引起呼吸加速，外周血管收縮，血壓上升。 　?。?）容量壓力調節(jié)機制：在腎臟腎小球入球小動脈的腎小球旁器，其中的球旁細胞含腎素顆粒，當腎動脈下降時分泌腎素。當動脈血壓下降時，刺激球旁細胞分泌腎素，激活腎素－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)，鈉和水的回吸增多，水、鈉潴留，直至血容量增加血壓回升為止；相反，如血壓升高，則鈉和水的排匯增加，使血容量縮減，心排出量減少，血壓恢復正常。 　　（3）體液調節(jié)機制：血液和組織中含有一些化學物質，對心肌、血管平滑肌的活動以及循環(huán)血量均有調節(jié)作用。兒茶酚胺類（腎上腺素、去甲腎上腺素等），腎素、血管緊張素，抗利尿激素等具有收縮血管作用，可使血壓升高。緩激肽、前列腺素Ｅ、心鈉素等具有較強的擴血管作用，使血壓下降。